FUJII Hideki

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Title

Lecturer

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Abeno Campus

Profile

Elucidation of the pathophysiology of non-alcoholic steatohepatitis (NASH). I am continuing clinical and basic research on the theme of NASH, which has been attracting attention as a "fatty liver that becomes cirrhosis".

Research Areas 【 display / non-display

Gastroenterology

Research subject summary 【 display / non-display

  • Elucidation of the pathophysiology of non-alcoholic steatohepatitis (NASH)

Current Career 【 display / non-display

  • Osaka City University   Graduate School of Medicine   Clinical Medicine Course   Lecturer  

Career 【 display / non-display

  • 2019.07
    -
    Today

    Osaka City University Hospital   Department of Premier Preventive Medicine   Assistant Professor

  • 2019.04
    -
    2019.06

    Osaka Socio-Medical Center Hospital   Department of Internal Medicine   Chief physician

  • 2016.10
    -
    2019.03

    Osaka City University Hospital   Endowed Department of Liver Cirrhosis Therapeutics   specially-appointed lecturer

  • 2014.04
    -
    2019.09

    Osaka City Juso Hospital   Department of Gastroenterology and Hepatology   head physician

  • 2009.10
    -
    2014.03

    Osaka City University Hospital   Department of Hepatology   Hospital lecturer

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Graduate School 【 display / non-display

  • 2000.04
    -
    2004.03

    Osaka City University  Graduate School, Division of Medical Sciences 

Graduating School 【 display / non-display

  • 1992.04
    -
    1998.03

    Osaka City University   Faculty of Medicine  

 

Published Papers 【 display / non-display

  • Stress can attenuate hepatic lipid accumulation via elevation of hepatic beta-muricholic acid levels in mice with nonalcoholic steatohepatitis

    Takada Sayuri, Matsubara Tsutomu, Fujii Hideki, Sato-Matsubara Misako, Daikoku Atsuko, Odagiri Naoshi, Amano-Teranishi Yuga, Kawada Norifumi, Ikeda Kazuo

    LABORATORY INVESTIGATION  101 ( 2 ) 193 - 203 2021.02  [Refereed]

    DOI PubMed

  • Lenvatinib-Induced Tumor-Related Hemorrhages in Patients with Large Hepatocellular Carcinomas

    Uchida-Kobayashi Sawako, Kageyama Ken, Yamamoto Akira, Ikenaga Hiroko, Yoshida Kanako, Kotani Kohei, Kimura Kenjiro, Odagiri Naoshi, Hagihara Atsushi, Fujii Hideki, Enomoto Masaru, Tamori Akihiro, Kubo Shoji, Miki Yukio, Kawada Norifumi

    ONCOLOGY  99 ( 3 ) 186 - 191 2021.02  [Refereed]

    DOI PubMed

  • FIB-4 First in the Diagnostic Algorithm of Metabolic-Dysfunction-Associated Fatty Liver Disease in the Era of the Global Metabodemic

    Sumida Yoshio, Yoneda Masashi, Tokushige Katsutoshi, Kawanaka Miwa, Fujii Hideki, Yoneda Masato, Imajo Kento, Takahashi Hirokazu, Eguchi Yuichiro, Ono Masafumi, Nozaki Yuichi, Hyogo Hideyuki, Koseki Masahiro, Yoshida Yuichi, Kawaguchi Takumi, Kamada Yoshihiro, Okanoue Takeshi, Nakajima Atsushi

    LIFE-BASEL  11 ( 2 )  2021.02  [Refereed]

    DOI PubMed

  • Eradication of hepatitis C virus with direct-acting antivirals improves glycemic control in diabetes: A multicenter study

    Takahashi Hirokazu, Nakahara Takashi, Kogiso Tomomi, Imajo Kento, Kessoku Takaomi, Kawaguchi Takumi, Ide Tatsuya, Kawanaka Miwa, Hyogo Hideyuki, Fujii Hideki, Ono Masafumi, Kamada Yoshihiro, Sumida Yoshio, Anzai Keizo, Shimizu Masahito, Torimura Takuji, Nakajima Atsushi, Tokushige Katsutoshi, Chayama Kazuaki, Eguchi Yuichiro

    JGH OPEN  5 ( 2 ) 228 - 234 2021.02  [Refereed]

    DOI PubMed

  • Anti-fibrotic treatments for chronic liver diseases: the present and the future.

    Odagiri N, Matsubara T, Sato-Matsubara M, Fujii H, Enomoto M, Kawada N

    Clinical and molecular hepatology  2020.12  [Refereed]

    DOI PubMed

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Review Papers (Misc) 【 display / non-display

  • 【NAFLD/NASHの進歩と新たな展開】最新の治療薬・治験薬の状況

    角田 圭雄, 徳重 克年, 川中 美和, 藤井 英樹, 米田 正人, 今城 健人, 高橋 宏和, 江口 有一郎, 小野 正文, 野崎 雄一, 兵庫 秀幸, 小関 正博, 吉田 雄一, 川口 巧, 鎌田 佳宏, 中島 淳

    (有)科学評論社 消化器・肝臓内科  7 ( 5 ) 438 - 445 2020.05  [Refereed]  [Invited]

  • 【肝線維化-診断を超えて】肝線維化は最強のNASH予後決定因子か

    角田 圭雄, 小野 正文, 藤井 英樹, 徳重 克年, 中島 淳, 米田 政志

    (株)日本メディカルセンター 臨床消化器内科  33 ( 13 ) 1659 - 1666 2018.11  [Refereed]  [Invited]

     View Summary

    <文献概要>肥満・糖尿病などの生活習慣病の増加とともに,肝癌・肝不全の原因としてのNASHの重要性が高まりつつある.一方,NASHの死因は心血管イベント,他臓器癌,肝疾患関連死である.近年のメタ解析で,肝線維化の進行は肝疾患関連死のみでなく,心血管イベント,他臓器癌のリスクも高めることが明らかになった.肝線維化診断のゴールドスタンダードは肝生検であるが,非侵襲的な診断法として,FIB4 index,NAFLD fibrosis scoreなどのスコアリングシステムや超音波エラストグラフィ,MRエラストグラフィなどの画像診断の有用性が確立されてきた.近年,肝線維化の改善を目標とした治療薬の開発が進行中であり,肝線維化抑制作用によってNASHの予後を改善できることを期待したい.

  • 【肝線維化-診断を超えて】肝線維化は最強のNASH予後決定因子か

    角田 圭雄, 小野 正文, 藤井 英樹, 徳重 克年, 中島 淳, 米田 政志

    (株)日本メディカルセンター 臨床消化器内科  33 ( 13 ) 1659 - 1666 2018.11  [Refereed]  [Invited]

     View Summary

    <文献概要>肥満・糖尿病などの生活習慣病の増加とともに,肝癌・肝不全の原因としてのNASHの重要性が高まりつつある.一方,NASHの死因は心血管イベント,他臓器癌,肝疾患関連死である.近年のメタ解析で,肝線維化の進行は肝疾患関連死のみでなく,心血管イベント,他臓器癌のリスクも高めることが明らかになった.肝線維化診断のゴールドスタンダードは肝生検であるが,非侵襲的な診断法として,FIB4 index,NAFLD fibrosis scoreなどのスコアリングシステムや超音波エラストグラフィ,MRエラストグラフィなどの画像診断の有用性が確立されてきた.近年,肝線維化の改善を目標とした治療薬の開発が進行中であり,肝線維化抑制作用によってNASHの予後を改善できることを期待したい.

  • 【NAFLD/NASH診療のイノベーション-ガイドラインからパイプラインへ】NAFLD/NASH診断:現在のコンセンサスを知る ノンアルコールとは 飲酒量をどう評価する?

    藤井 英樹

    (株)南江堂 内科  121 ( 6 ) 1283 - 1288 2018.06  [Refereed]  [Invited]

     View Summary

    <文献概要>■本邦では,飲酒者はエタノール換算で男性210g/週(30g/日),女性140g/週(20g/日)以上と定義されている.■飲酒量の問診時には(1)頻度,(2)種類,(3)量を聴取することで効率的かつ正確な情報を得ることができる.■飲酒量を予測するバイオマーカーや予測式として,(1)アルコール性肝障害/NAFLD指数(ANI)や糖鎖欠損トランスフェリンなどがある.■アルコール代謝酵素の遺伝子多型は飲酒における反応やアルコール多飲に伴う依存症や肝硬変発症に関連している.■電子カルテ上のみならず,スマートフォンやタブレットでも使用できる飲酒量計算用のテンプレートを作成した.

  • 【NAFLD/NASH診療のイノベーション-ガイドラインからパイプラインへ】NAFLD/NASH診断:現在のコンセンサスを知る ノンアルコールとは 飲酒量をどう評価する?

    藤井 英樹

    (株)南江堂 内科  121 ( 6 ) 1283 - 1288 2018.06  [Refereed]  [Invited]

     View Summary

    <文献概要>■本邦では,飲酒者はエタノール換算で男性210g/週(30g/日),女性140g/週(20g/日)以上と定義されている.■飲酒量の問診時には(1)頻度,(2)種類,(3)量を聴取することで効率的かつ正確な情報を得ることができる.■飲酒量を予測するバイオマーカーや予測式として,(1)アルコール性肝障害/NAFLD指数(ANI)や糖鎖欠損トランスフェリンなどがある.■アルコール代謝酵素の遺伝子多型は飲酒における反応やアルコール多飲に伴う依存症や肝硬変発症に関連している.■電子カルテ上のみならず,スマートフォンやタブレットでも使用できる飲酒量計算用のテンプレートを作成した.

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Conference Activities & Talks 【 display / non-display

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Grant-in-Aid for Scientific Research 【 display / non-display

  • Role of red blood cells and platelets in the development of chronic inflammation of nonalcoholic steatohepatitis

    Project/Area Number : 17K09437  Grant-in-Aid for Scientific Research(C) Representative

    Project Year :

    2017.04
    -
    2020.03
     

  • Mechanism of formation of hepatic steatosis in Non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD)

    Project/Area Number : 25461007  Grant-in-Aid for Scientific Research(C) Representative

    Project Year :

    2013.04
    -
    2017.03
     

     View Summary

    Mechanism of formation of hepatic steatosis in Non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD). Macrophages actively uptake modified LDL (acetyl- and oxidized LDL) via macrophage scavenger receptors (MSR). In 1990, Kodama et al. isolated cDNAs encoding two versions of the bovine macrophage scavenger receptor, MSR-AI and MSR-AII. Functional MSR-As are trimers of 2 C-terminally different subunits generated by alternative splicing. A number of studies have reported the importance of MSR-A in the process of atherosclerosis.We have examined the mechanism of formation of hepatic fibrosis and carcinogenesis in Non-alcoholic steatohepatitis (NASH) using mouse model. In this research, we examined the role of macrophage in formation of hepatic steatosis using both in vivo and in vitro model.

  • The role of macrophage scavenger receptor in hepatocarcinogenesisbased on steatohepatitis

    Project/Area Number : 23790806  Grant-in-Aid for Young Scientists(B) Representative

    Project Year :

    2011
    -
    2012
     

     View Summary

    DEN (25 mg/kg) was injected intraperitoneally (i.p.) into 14-day-old male MSR-A knockout (MSR-A^<-/->) mice and age-matched C57Bl/6J (MSR-A^<+/+>) mice.After 4 weeks, mice fed choline-deficient, L-amino acid-defined (CDAA) diet and sa

  • Role of macrophage scavenger receptor A in the progression of dietary steatohepatitis in mice

    Project/Area Number : 21790682  Grant-in-Aid for Young Scientists(B) Representative

    Project Year :

    2009
    -
    2010
     

     View Summary

    Male MSR-A knockout (MSR-A^<-/->) mice and age-matched C57Bl/6J (MSR-A^<+/+>) mice were fed either MCD diet or chow diet for 5 or 15 weeks. Inflammation and fibrosis were determined by tissue staining. Gene expressions were determined by quantitative reverse transcription-PCR (RT-PCR), respectively. MSR-A deficiency attenuated necroinflammatory reaction and macrophage accumulation, as indicated by histopathology and immunohistochemistry for F4/80, in mice fed the MCD diet. This condition reduced the hepatic expression of the proinflammatory genes, such as tumor necrosis factor-alpha, monocyte chemotactic protein 1, and macrophage colony stimulating factor and the profibrogenic genes, such as collagen type I alpha 1, collagen type III alpha 1,α-smooth muscle actin, tissue inhibitor of metalloproteinase-2, and connective tissue growth factor. In addition, MSR-A deficiency significantly reduced collagen deposition in the livers. These results indicate that MSR-A contributes to the augmentation of hepatic inflammation and fibrosis in the mouse model of steatohepatitis.